Blood：在急性髓系白血病中，NPM1c如何制约FLT3-D835Y的定位及信号？
2021-12-20 02:29 来源：荆门男科医院
里心点：两种罕见的AML凋亡，NPM1c和FLT3-TKD，可试探性诱导大鼠快速发病。在功能上，NPM1c会扭转FLT3-TKD的取向并扭转其信号功用，这也许有助于治疗干预。简述：在急性髓系肺炎(AML)里，FLT3和NPM1的触发凋亡是最罕见的反转，而且常同时发生。NPM1的凋亡状况对于携带FLT3酪氨酸趋化因子结构域(TKD)点凋亡的患者具有很强的病状相关性，但其生物学功能尚不明确。近期Alina Rudorf等人断定NPM1c与FLT3-TKD具有试探性效应。虽然FLT3-TKD的表述足以诱导大鼠发病，但与NPM1c合作表述时可引发大鼠迅速发生侵袭性骨髓内膜甲状腺肿，潜伏期至少31.5天。研究人员断定，至少在凋亡型NPM1c普遍存在的情况下，FLT3-TKD才可触发下游效应分子STAT5。此外，NPM1c会扭转FLT3-TKD从肝细胞内层到内质网的肝细胞取向，进而也许引发STAT5异常触发。更最重要的是，STAT5异常触发不至少发生于原发性大鼠肝细胞里，在携带FLT3-TKD和NPM1c凋亡的AML患者里也有发生。总而言之，本研究揭示了一种新的功能，即NPM1c引发FLT3-TKD异常取向和扭转其阻遏能力的功能。原始出处：Alina Rudorf， et al. NPM1c alters FLT3-D835Y localization and signaling in acute myeloid leukemia. Blood 2019 ：blood.2018883140； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2018883140 本文系曼恩医学（MedSci）原创编译，刊出只需授权！
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